|
哪里看白癜风专业 http://wapyyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html α-突触核蛋白从周围神经系统到中枢神经系统的病理性扩散可能是帕金森病的一个重要的病因。实验证实了胃肠道是α-突触核蛋白聚集的一个潜在起点，而迷走神经扮演了“高速公路”的角色，使病变直接通往脑干。年3月发表在《MovementDisorders》的综述总结了α-突触核蛋白从胃肠道某些部位向脑干扩散的研究（反之亦然）。而最近的流行病学表明迷走神经切断术和阑尾切除术有可能降低患帕金森病的风险。最后分析了胃肠道内有可能触发α-突触核蛋白聚集的危险因素（如肠道微生物群失调、感染和炎症）以及其他可能导致α-突触核蛋白在脑内异常分布的潜在机制。 便秘，通常由自主神经功能障碍引起，是PD中最常见的非运动性症状之一。流行病学的综合分析研究表明，便秘增加患帕金森病的风险。在PD运动症状出现前20年，胃肠道中即有磷酸化α-突触核蛋白的表达。 迷走神经是副交感神经系统的主要来源，是第10条颅神经，起源于延髓。疑核和迷走神经背核提供了迷走神经的传出（运动）纤维。就在颈静脉孔的远端，结状神经节分别收集传入（感觉）迷走神经内脏器官的神经支配，投射到孤束核调节心血管、呼吸和胃肠功能。迷走神经控制着胃肠道的运动和酸的分泌。在广泛应用质子泵抑制剂之前，切除1-2厘米的迷走神经部分（技术上称为“迷走神经切除术”）是治疗消化性溃疡病的方法之一。如果迷走神经确实是α突触核蛋白的扩散途径，那么迷走神经切除术可能对PD具有保护作用。一些流行病学研究见下表，但是相对而言PD患者人数较少、外科系统的编码误差可能较多、其他共同因素（吸烟、抗炎药物使用）等原因，导致同一数据来源（丹麦）的第二次调查未发现显著统计学意义。 PD病理改变还有其他的潜在起始点。在一项对无神经系统疾病的患者存档手术标本的研究中，发现与其他胃肠道部位比较，阑尾中α-突触核蛋白免疫反应性特别丰富。那么手术切除这个结构（阑尾切除术）是否会对PD起保护作用呢？ 迷走神经是α-突触核蛋白从肠道通向大脑的潜在途径。这与PD的因果关系有多少相关性仍有待证实。如果α-突触核蛋白确实从周围神经系统向中枢神经系统扩散，它也可能只是启动或延续神经退化过程的几种路径（公路）或机制之一，甚至不是胃肠道和中枢神经的唯一联系。例如，最近的证据提示扁桃体切除术可以对PD起保护作用，这就提示肠道相关淋巴组织在PD病理的发生中起着重要作用。还有其他新的肠-脑连接正在被发现，如连接上消化道感觉神经元和纹状体多巴胺释放的右迷走神经。未来的研究将继续寻求额外的证据来证实PD患者的肠道和大脑健康的关系，这可能为治疗开辟新的途径干预。 作者： 医院神经内科侯媌媌主治医师 医院神经外科吴曦副主任医师 扫一扫
|
